為什麽說鋁元素與老年性癡呆症有關
- 發表時間：2015-04-16
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香蕉视频APP苹果版廠家認為可能是機體存在某種遺傳缺陷使鋁易進入腦組織。已證實，極低量的鋁能流入細胞內而穿過血腦屏障，從而造成腦損傷。這一過程取決於運鐵蛋白的運載及受體密度，生命期長的神經細胞更易蓄積中毒水平的鋁。鋁以腸道攝取為主，但其吸收也受腸腔粘膜等其它情況的影響。
鋁與腦組織有較大的親和力，易於在腦中蓄積。鋁主要進入腦神經元細胞內，幹擾腦細胞活動，破壞神經元結構，形成神經纖維結，出現異常腦電圖波形，表現出透析性腦病或老年性癡呆的症狀，如語言障礙、失語、痙攣、抽搐、視聽幻覺、運動失調等，可很快死亡。也有人認為鋁進入腦細胞內，直接破壞了神經細胞內的遺傳物質脫氧核糖核酸的功能。
鋁對己糖激酶和Na+一K+一ATP酶有抑製作用。鋁能抑釗鈣調蛋，這樣就會影響CaM參與的神經遞質的分泌。在有鋁腦病的兔體內Y-氨基丁酸和甘氨酸的轉運降低已得到證實。體內外實驗都已證實，鋁能抑製突觸小體對神經遞質的攝入，包括膽堿、5-羥色胺，去甲腎上腺素、穀氨酸和Y-氨基丁酸等。合成單胺類遞質的兩種限速酶，酪氨酸羥化酶和色氨酸羥化酶的激活依賴於CaM，而鋁與CaM的結合抑製了CaM參與這兩種酶的激活過程，導致這兩種酶活性降低，從而影響了此類神經遞質合成。鋁通過阻斷Mg-ATP酶係統減少囊泡對遞質前體的攝入，阻止了遞質的合成。鋁可阻斷去甲腎上腺素(NE)和ATP的結合，造成NE滲漏於胞漿內，進而被胞漿內單胺氧化酶分解破壞，使腦細胞NE含量降低。
鋁能使超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，顯示它有促進脂質過氧化作用，將不利於SOD抗氧化、延縵衰老和保護腦功能的作用。也有人認為癡呆的老人約有25%～40%患者有家族遺傳史。總之，到目前為止，鋁是怎樣引起早老性癡呆的作用機理尚無定論，但鋁可引起早老性癡呆已被公認。
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